Mycobacterium
· Capacidad
de ácido-alcohol resistencia.
· Presencia
de ácidos micólicos.
· Pared
celular compleja rica en lípidos.
· Bacilos
aerobios.
· Grampositivos
débiles.
· Proteínas
de la pared estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente.
· Bacterias
de crecimiento lento.
· Colonias
de color beis.
Patogenia
e inmunidad Mycobacterium Tuberculosis
· Ingresa
en las vías respiratorias y alcanzan los alveolos.
· Digeridas
por macrófagos alveolares, impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma.
· Respuesta
a la infección: secreción por los macrófagos de IL-12 y TNF-alfa, que aumentan
la inflamación y la secreción de IFN-y, lo que aumenta la fusión del fagosoma
con el lisosoma.
· Granuloma:
formado por macrófagos alveolares, células epitelioides y células de Langhans.
Estado de latencia.
Epidemiología
· Ser
humano único reservorio natural.
· Transmisión
por inhalación de aerosoles infecciosos.
· Incidencia
elevada: China, India, Europa del este, Pakistán, África y Sudáfrica.
· Población
de riesgo: Alcohólicos, drogadictos, reclusos, personas con VIH.
Enfermedades
clínicas
· En
inmunocompetentes: restringida a los pulmones.
· 5%
desarrolla enfermedad activa 2 años siguientes.
· 5%
desarrolla enfermedad en fase posterior.
· Depende
de la dosis infecciosa y del estado inmunológico.
· Principal
causa de muerte en pacientes con VIH.
· Enfermedad
primaria: vías respiratorias inferiores.
· Comienzo
insidioso, malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, esputo
escaso.
· Enfermedad
cavitada: Esputos hemoptísicos.
· Enfermedad
extrapulmonar: diseminación hematógena.
Diagnóstico
· Diagnóstico
inmunológico: Prueba cutánea de la tuberculina, pruebas de liberación in vitro
de IFN-y.
· Microscopía:
Métodos de Ziehl Neelsen o de Kinyoun, método de fluorocromo de Truant.
· Pruebas
basadas en ácidos nucleicos: PCR, AAN.
· Cultivo:
Lowenstein-Jensen, Middlebrook, caldos de cultivo.
· Identificación.
Tratamiento
control y prevención
· 2
meses de isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a
6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones farmacológicas.
· Quimioprofilaxis:
INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4
meses.
· Inmunoprofilaxis:
Vacunación con M. bovis atenuando BCG.
· Control:
Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento
cuidadoso de los casos.
Mycobacterium Leprae (Enfermedad de Hansen)
· Se
transmite por contacto entre personas.
· Diseminación:
inhalación de aerosoles infecciosos, contacto cutáneo con secreciones
respiratorias y exudados de las heridas.
· Síntomas
se desarrollan hasta 20 años después de la infección.
Lepra tuberculoide
· Enfermedad
de Hansen paubacilar.
· Producción
de citocinas, activación de macrófagos, fagocitosis y diseminación de bacilos.
· Máculas
cutáneas hipopigmentadas.
Diagnóstico
por pruebas al antígeno lepromina.
Tratamiento:
Rifampicina y dapsona durante 6 meses mínimo.
Lepra lepromatosa
· Enfermedad
de Hansen multibacilar.
· Importante
respuesta de anticuerpos.
· Gran
número de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann
periféricas.
· Lesiones
cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada y afectación de la
mucosa nasal.
Tratamiento:
Rifampicina, dapsona y clofazimina, durante 12 meses.
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