BLOG DE MICROBIOLOGIA: POLIOMAVIRUS

Biología, virulencia y enfermedad

Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.
El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.
El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amigdales y los linfocitos.
Se propaga por medio de la viremia a los riñoes en etapas tempranas de vida.
Es ubicio y las infecciones son asintomáticas.
Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.
Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.

Patogenia

En los pacientes con déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en el riñon provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialemente graves del aparato urogenital.
VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amigdalas para después infectar a los linfocitos y el riñon con efectos citopatológicos mínimos.
La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.
En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encetalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones caracteristicas y areas de desmielinización.
Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con nucleos muy grandes. El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatias en pacientes inmunodeprimidos.
Epidemiología

Enfermedades clínicas

Infección primaria suele ser asintomática.
Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.
Estenosis uretral VBK.
Cistitis hemorrágica VBK.
LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.
Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.
Sigue parálisis de brazos y piernas.
Finalmente la muerte.