CLOSTRIDIUM
Es un género de bacterias anaerobias,
bacilos gram positivos, y algunas de ellas
saprófitas, son esporulados y móviles debido a la presencia de
flajelos peritricos, a excepción de C. perfringes que es móvil.
Toman la forma de fósforo huso de hilar. Sus colonias son poco elevadas,
convexas, brillantes o semiopacas a pesar de ser bacterias anaerobias no todas
tienen la misma sensibilidad al oxígeno. C. tetani requiere
total anaerobiosis. Crecen a temperatura de 37º y un pH de 7 y
7,4, son fácilmente inactivas a pH acido como
el ácido gástrico. Poseen antígenos somáticos y flagelares que
permiten dividirlos en tipos y subtipos. Producen exotoxinas
de efecto necrosante, hemolíticos y letales. La toxina necrosante es
nombrada con la letra.
Las especies más importantes son:
Clostridium botulinum, responsable delbotulismo
Clostridium perfringes, agente de la
gangrena gaseosa.
Clostridium tetani, productor del tétanos.
Clostridium difficile
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Son Bacilo grampositivos rectangular de gran tamaño donde rara vez forma endosporas, son anaerobio estricto, son ubicuos de rápido crecimiento y tienen una producción de Beta-Hemólisis, tiene 5 biotipos (A-E)
PATOGENIA E INMUNIDAD
Toxina Alfa
Producida por los 5 biotipos, es una lecitinasa
(fosfolipasa C) con actividad de hemolisina (hemolisis masiva con un aumento de
la permeabilidad vascular y de la hemorragia), también lisa células
endoteliales (destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica)
Toxina Beta
La produce principalmente la cepa C, la tripsina la
inhibe, causa estasia intestinal, destrucción de la mucosa (necrosis),
evolución de la enteritis necrosante
Toxina Épsilon
Protoxina activada por tripsina, aumenta la permeabilidad
vascular digestiva
Toxina Iota
La produce principalmente la cepa E, tiene actividad
necrosante, aumenta la permeabilidad vascular
Enterotoxina C
La produce principalmente la cepa A, se potencia con la tripsina, se une a los receptores de membrana del epitelio del íleon y yeyuno, pero no en el duodeno, modifica la estructura de la membrana celular y altera la permeabilidad y hay una pérdida de líquidos e iones, actúa como un superantígeno, es termolábil (se asocia a intoxicaciones alimenticias)
EPIDEMIOLOGIA
Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto
intestinal de los humanos y de los animales
El tipo A es el responsable de la mayoría de las
infecciones en el ser humano. Las infecciones de los tejidos blandos se asocian
típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos
localizados. Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos
contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60 °C, lo que permite
que crezca un gran número de microorganismos
Cepa A, coloniza T. Digestivo. Se encuentran en el suelo
y agua contaminados por heces se origina la mayoría de las infecciones,
intoxicaciones, enteritis necrosante y septicemia, se forman esporas en
condiciones adversas, estas protegen a la bacteria, en cabio las cepas B-E
o Coloniza T. Digestivo. No sobreviven en el suelo.
ENFERMEDADES CLINICAS
Ø INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Incluye lacelulitis Fascitis/miosis supurativa y
mionecrosis/gangrena gaseosa. Puede estar causada por otras especies de
Clostridium. Enfermedad mortal, inicio con dolor intenso (1 semana post
exposición debido a un trauma o cirugía), extensa necrosis muscular , shock,
insuficiencia renal, muerte (2 días después al comienzo del cuadro). El gas
está producido por la actividad metabólica de las BAC “gangrena gaseosa”. Las
toxinas causan hemólisis y hemorragia importantes
Ø INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Relativamente frecuente, se caracteriza por un periodo de
incubación de 8-12 horas, presenta espasmos abdominales y diarrea
acuosa. Sin fiebre, nauseas/vómitos. Con una evolución menor de 24 horas.
Consecuencia del consumo de carnes contaminadas con C. Perfringens tipo A
(productor de enterotoxina), el mantenimiento de la comida contaminada a T°
inferiores a 60°C posibilita la germinación de esporas (la refrigeración rápida
después de la preparación evita este crecimiento/ el recalentamiento a +74°C
destruye la enterotoxina)
Ø ENTERITIS NECRÓTICA o PIG BEL
Necrosis aguda infrecuente que afecta al yeyuno,
caracterizado por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta,
ulceración del ID y perforación de la pared intestinal lo que provoca una
peritonitis, shock, muerte. Tiene una mortalidad del 50% · La toxina Beta producida por C. Perfringens
tipo C es la responsable de los factores de exposición y malnutrición.
Ø SEPTISEMIA
El aislamiento de C. Perfringens en los hemocultivos es
motivo de alarma ya que algunas cepas solo representan una bacteriemia
transitoria. En algunas complica otras infecciones (como mionecrosis y
enteritis necrosante) Hemólisis masiva y shock séptico devastador
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Microscopio Detección de bacilos grampositivos en
ausencia de leucocitos. Cultivo Resulta bastante sencillo junto con los
hemocultivos ya que el c. perfringens se puede dividir cada 8-10 horas. La
inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en muestras fecales.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
-Penicilina
- La mortalidad comprende entre un
40-100%. Intoxicaciones alimentarias se trata mediante
una Rehidratación Oral y de líquidos y electrolitos por IV (casos graves).
NO USAR ANTIBIOTICOS ya que la exposición a estos microorganismos es difícil de
evitar. La enfermedad requiere la introducción de la BAC en tejidos
desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente favorable para su crecimiento
CLOSTRIDIUM TETANI
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Bacilo esporulado móvil de gran tamaño 0.5 a 2 x 2 a 18
µm. Produce esporas que le dan aspecto de palillo de tambor,
presenta una gran sensibilidad hacia toxicidad y el oxigeno lo que
le dificulta su crecimiento. Cuando se detecte su desarrllo es ledio sde
cultivo agar generalmente existe formada una película sobre la supericie de los
mismos en lugar de colonias separadas.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Las células vegetativas de C. tetani se mueren
rápidamente cuando se exponen al oxigeno.
La formación de esporas permite
al microorganismo sobrevivir en condiciones adversas • Producción de dos
toxinas. Hemolisina lábil al oxigeno como la: Tetanolisina (se
desconoce si importancia clínica, se inhibe por el oxígeno y
colesterol sérico)Neurotóxica termolábil codificada por un plásmido.
Tetanospasmina TetanospasminaSe produce en la fase
estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es
responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Inactiva las proteínas
que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y acido
gamma-aminobutirico (GABA). Comporta una actividad sináptica excitatoria
carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis
espástica. La unión de la toxina es irreversible,
la recuperación depende de la formación de nuevas terminales
axonales.
EPIDEMIOLOGIA
C tetani es ubicuo •
Se encuentra en suelo fértil y coloniza el aparato digestivo de muchos
animales y de los seres humanos. Relativamente infrecuente en EEUU
debido a la inmunidad por la vacunación. En 2010 se
describieron solo 26 casos principalmente en paciente ancianos con disminución
de la inmunidad. Produce muchas muertes en países en vías de desarrollo + 1
millón c/año con tasa de mortalidad comprendida entre un 30 y 50 por ciento,
también muerte presentada en neonatos.
• Tasa de mortalidad 30-50% • Al menos ½ de las muertes
se registra en neonatos
ENFERMEDADES CLINICAS
TÉTANOS GENERALIZADOS
Periodo de incubación del tétanos varía desde unos pocos días hasta
semanas, tétanos generalizados formas más frecuente. Con signo inicial en gran
número de pacientes
Afectación de los músculos maseteros (trismus).
RISA SARDÓNICA
La sonrisa sardónica característica que resulta de la
contracción mantenidade los músculos faciales.
TÉTANOS GENERALIZADO OTROS
Signos precoces como babeo, sudoración, irritabilidad,
espasmos persistentes de la espalda (opistótonos).
SNA
Está afectado en personas con enfermedad más grave,
signos y síntomas son; arritmias cardiacas, fluctuaciones de la
tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación
Tétanos localizado.
La enfermedad permanece
confinada a la musculatura del
lugar de la infección primaria. Una variante
es Tétanos cefálico, localización primaria de la infección es la cabeza, el
pronóstico es muy desfavorable.
TÉTANOS NEONATAL (TETANUS NEONATOTUM
Se asocia de forma característica a una infección inicial
del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. Mortalidad infantiles
superior al 90% y hay trastornos del desarrollo en los supervivientes,
Enfermedad casi exclusiva de países en vías de desarrollo.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnostico de tétanos, se elabora a partir de la
presentación clínica. Los resultados de los cultivos únicamente son
positivos en alrededor del 30% de los pacientes con tétanos.
Ya que la enfermedad se puede producir con un
número relativamente pequeño de
microorganismos y las bacterias de
crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se exponen al aire. El paciente
no detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a
que se unen con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizadas.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
Tratamiento requiere desbridamiento de la herida primaria
(aspecto inocuo). Se le administra penicilina o metronidazol para destruir
bacterias y reducir la producción de toxina. También de le pone vacunación
pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralización la toxina
libre y la vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere
inmunidad. Algunos autores recomiendan metronidazol, ya que la
penicilina, al igual que la tetanospasmina, inhibe la actividad de GABA, lo
cual puede producir excitabilidad del SNC. Vacunación con una serie de 3 dosis
de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo C/10años es muy eficaz para
prevenir el tétanos.
No hay comentarios:
Publicar un comentario