COMPYLOBACTER Y HELICOBACTER

 CAMPYLOBACTER

Son bacilos gram negativos tienen forma de coma, son móviles por la presencia de un flagelo polares, estas son microaerobia ya que crecen en mayores concentraciones de dióxido de carbono entre las principales enfermedades son gastroenteritis y septicemia. El género campylobacter jejuni es el responsable de la mayoría de las infecciones, el género campylobacter coli representa el 2 a 5% de los casos de gastroenteritis por campylobacter, el género de  campylobacter upsaliensis  es de 10% las gastroenteritis, por último en género ampylobacter fetus es responsable de infecciones sistémicas como bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis

 

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Podemos decir que el C. jejuni crece mejor a 42°C que a 37°C por su pequeño tamaño entra en la materia fecal y de esta manera se recuperan, es la tipia de los gramnegativos. Es el antígeno principal de los lipolisacaridos de la membrana externa.

PATOGENIA E INMUNIDAD

En campylobacter jejuni se han detectado adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas que es  la probabilidad de enfermar y está influida por la dosis infecciosa, los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gástricos. La enfermedad gastrointestinal esta dada por C. jejuni y como manifesatciones clínicas se ve mucosa del yeyuno ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales, infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos.

Mientras la C. Jejuni (serotipo O:19) y C. Upsaliensis están asociados al síndrome de Guillain-Barré que tienen reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacáridos de superficie de algunas cepas de campylobacter y los gangliósidos de los nervios periféricos. La complicación tardía de las infecciones por campylobacter vemos una artritis reactiva. En la C. Fetus hay  bacteriemia, diseminación en pacientes debilitados e inmunodeprimidos y son resistente al complemento y los anticuerpos que está recubierto de una proteína termoestable de tipo capsular las proteína S que impiden la unión de cb3 y las bacterias.

EPIDEMIOLOGIA

Estos géneros son infecciones zoonóticas que fueron adquiridas tras consumir alimentos como leche o agua contaminada o de aves de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones por campylobacter en países desarrollados, incluyendo ahí las infecciones por C. Upsaliensis, la infección también se da por el contacto con perros domésticos o una  transmisión fecal-oral por contacto de una persona a otra, la incidencia máxima de enfermedad se produce en lactantes y niños pequeños.

ENFEREMEDADES CLINICAS

C. Jejuni, coli y upsaliensis se da una enteritis aguda con las siguientes manifestaciones como diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso e caso de las infecciones entéricas crónicas pueden afectar a pacientes inmunodeprimidos y en el género campylobacter fetus son infecciones intravasculares y extraintestinales.

 

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

MICROSCOPIA: Se hace la observación del microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces es útil para la confirmación de presunción de infección por campylobacter

DETECCIÓN DE ANTIGENOS: En esta prueba inmunológica es para la detección de jejuni y coli, la sensibilidad de la prueba es del 80 al 90% y especificidad por arriba del 95%, alguna ceps  de la C upsaliensis también son reactivas a estas pruebas.

CULTIVO: En cultivo debe estar en una atmósfera microaerófila de (O2 5-7%, CO2 5-10%), temperatura elevada (42°C) con período de incubación de 48-72 horas

IDENTIFICACIÓN: En esto de la identificación se basa en el crecimiento, en su morfología microscópica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva

DETECCION DE ANTICUERPOS: Las pruebas serológicas son para las inmunoglobulinas como la Ig M y G que son útiles en los estudios epidemiológicos, pero no se utilizan para el diagnóstico de un paciente determinado.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

La gastroenteritis por campylobacter se trata mediante reposición de líquidos y electrolitos que se han perdido. También se trata con tratamiento antibiótico en pacientes con infecciones graves o septicemia. El campylobacter es sensible a muchos antibióticos como macrólidos, tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfenicol, fluoroquinolonas, clindamicina, amoxicilina y al imipenem y resistentes a penicilina, cefalosporinas y sulfamidas. Se debe administrar eritromicina o azitromicina son los antibióticos de elección para el tratamiento de la enteritis en los niños pequeños se ha utilizado amoxicilina/ácido clavulánico en lugar de las tetraciclinas, que están contraindicadas. Las infecciones sistémicas se tratan con aminoglucósidos, cloranfenicol o imipenem.

Para la prevención es la preparación correcta de los alimentos, evitar el consumo de lácteos no pateurizados, mejores medidas preventivas en el consumo de agua.

HELICOBACTER

Son bacilos gramnegativos espirales, son especies que colonizan el estómago entre ellas pordemos encontrar el helicobacter gástricos. El Helicobacter pylori produce nefermedades como la gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B  del MALT. Especies que colonizan el intestino son los helicobacter enterohepáticos por H. cinaedi y H.  fennelliae.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Móviles por sus flagelos polares y producción de ureasa, tienen supervivencia en ácidos gástricos. Son Catalasa y oxidasa positivas. No fermentan ni oxidan ,tiene una  membrana externa de lipopolisacáridos y  lípido A, oligosacárido central y cadena lateral O con crecimiento, medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas y temperatura entre 30-37°C.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Colonización inicial se da por la vía del estómago de personas no tratadas

1. Bloquea la producción de ácidos gracias a la proteína inhibidora del ácido de las bacteriaas.    2. Neutralización de los ácidos gástricos producción de NH3 mediante actividad ureasa de las bacterias. Productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la citotoxina vacuolizante A (VacA) que causan lesión tisular localizada. Otro factor de gen asociado a la citotoxina (cagA), estos genes codifica el sistema de secreción de tipo IV que actua inyecta la proteína cagA en las células epiteliales del hospedador-Genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) inducen a  producción de IL-8 que atrae neutrófilos. Hay liberación y proteasas y EROs gastritis y úlceras gástricas.

EPIDEMIOLOGIA

El ser humano es el principal reservorio de H. pylori donde la transmisión es por vía fecal-oral.Colonización por H. pylori parece conferir protección frente a enfermedad producida por el reflujo gastroesofágico y los adenocarcinomas de la región distal del esófago y del cardias gástrico.

ENFERMEDADES CLINICAS

Las especies enterohepáticas originan gastroenteritis y la fFase aguda de la gastritis que se manifiesta como sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria. Y en la gastritis crónica en la que la enfermedad está limitada al antro gástrico en pacientes con secreción normal de ácido o afecta todo el estómago en pacientes con secreción de ácido suprimida con sustitución de la mucosa gástrica por fibrosis que aumenta el riesgo de sufrir carcinoma gástrico por H. pylori. El 85% de las úlceras gástricas que dañan entre el cuerpo y el antro en 95% de las úlceras duodenales,  en la parte proximal del duodeno proviene el H. cinaedi y H. fennelliae que producen gastroenteritis y bacteriemia en Px inmunodeprimidos (VIH). Helicobacter especie flexispira taxón 8 produce bacteriemia con celulitis e infecciones de heridas en pacientes inmunodeprimido.

 

 

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MICROSCOPIA: El examen histológico de las muestra de biopsia gástrica usando la tinción de plata de Warthin-Starry.

DETECCION DE ANTIGENOS: Biopsias la actividad de la ureasa por su sensibilidad a esta se hace una prueba de la actividad ureásica que está en el aliento del ser humano no invasiva. Se han desarrollado Inmunoensayos monoclonales y policlonales para la identificación de antígenos y de H. pylori en las heces.

PRUEBAS BASADAS EN LOS ACIDOS NUCLEICOS: Esta prueba se limita a laboratorios de investigación y no se emplean en los laboratorios clínicos.

CULTIVO: Son medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas y temperatura entre 30-37°C. Con crecimiento lento aproximadamente 3 semanas

IENTIFICACION: En microorganismos aislados se basa en sus características de crecimiento en condiciones selectivas  y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.

DETECCION DE ANTICUERPOS: La serología es útil para demostrar exposición a H. pylori

TRATAMIENTOS, PREVENCIÓN Y CONTROL

Combinación de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) + un macrólido (claritromicina) + un β-lactámico (amoxicilina) durante 7-10 días. El uso de antígenos de H. pylori en las vacunas experimentales para estimular los linfocitos TH1 agrav la inflamación o también se podría usar antígenos combinados con adyuvantes mucosos que inducen la respuesta de linfocitos TH2 resulta protector y permite erradicar la infecciones existentes, esta no son aficaces en las vacunas humanas.