PSEUDOMONA
Existen 200 especies, la más importante es Pseudomonas aeruginosa
Los miembros de este género se encuentran en el suelo, en los compuestos orgánicos en descomposición, en la vegetación y en el agua. Por desgracia, se encuentran en todo el ambiente hospitalario, en reservorios húmedos como los alimentos, las flores cortadas, los lavabos, los baños, las mopas para fregar suelos, los equipos de diálisis y terapia respiratoria e incluso en las soluciones desinfectantes. Es raro que las personas sean portadoras dentro de la flora microbiana normal, salvo en los pacientes hospitalizados y en hospedadores inmunodeprimidos ambulatorios.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Bacilos
Gram(-)
Rectos o ligeramente curvados en general móviles (0,5-1,0
por 1,5-5,0 mm)
Se disponen típicamente en parejas
Los microorganismos emplean los carbohidratos mediante la respiración
aerobia de forma que el oxígeno es el aceptor terminal de los electrones.
Aunque se describen como aerobios obligados, pueden crecer de forma anaerobia
utilizando nitratos o arginina como aceptor alternativo para los electrones. La
presencia de citocromo oxidasa en la especie de Pseudomonas se emplea para
distinguirla de las Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas. Algunas cepas
aparecen mucoides por la abundancia de una cápsula de polisacárido, estas cepas
resultan especialmente frecuentes en los pacientes con fibrosis quística
(FQ).
Algunas especies producen pigmentos difusibles:
Piocianina [azul]
Pioverdina [verde-amarillento]
Piorrubina [pardo-rojizo])
PATOGENIA E INMUNIDAD
P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas toxinas y enzimas. Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción de tipo III, resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la célula hospedadora. A pesar de los múltiples factores de virulencia, la mayor parte de los expertos consideran que múltiples factores deben colaborar para que P. aeruginosa produzca enfermedad.
Adhesinas
Como ocurre con muchas bacterias, la adherencia a las células
hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección.
Al menos cuatro componentes de superficie de P. aeruginosa facilitan
esta adherencia:
1) flagelos
2) pili
3) lipopolisacáridos (LPS)
4) alginato
Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P.
aeruginosa y el componente de lípido A de los LPS es responsable de la
actividad de la endotoxina.
El alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una cápsula
prominente sobre la superficie bacteriana y protege al microorganismo de la
fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos. La producción de este
polisacárido mucoide está sometida a una regulación compleja. Los genes que
controlan la producción del polisacárido alginato se pueden activar en algunos
pacientes, como los que sufren una FQ y otras enfermedades respiratorias
crónicas y que están predispuestos a la colonización a largo plazo por estas
cepas mucoides de P. aeruginosa.
Toxinas secretadas y enzimas
Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia
más importantes producidos por las cepas patógenas de P. aeruginosa. Esta
toxina altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena
peptídica en las células eucariotas de un modo semejante a la toxina diftérica
producida por Corynebacterium diphteriae. Sin embargo, las exotoxinas
producidas por estos dos microorganismos son estructural e
inmunológicamente diferentes, y la ETA es menos potente que la toxina
diftérica. La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que tiene lugar
en las quemaduras, el
daño corneal en las infecciones oculares y el daño tisular en las
infecciones pulmonares crónicas.
Un pigmento azul, piocianina, producido por P. aeruginosa, cataliza la
producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, las formas tóxicas del
oxígeno. Este pigmento
Estimula también la liberación de interleucina 8 (IL-8), lo que potencia
la atracción de los neutrófilos. Un pigmento verde-amarillento, pioverdina, es
un sideróforo, que se liga
Al hierro para usarlo en el metabolismo. Este pigmento regula también la
secreción de otros factores de virulencia, incluida la ETA.
Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc),
actúan de manera sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona daños en
los tejidos que contienen elastina y en el parénquima pulmonar, así como
lesiones hemorrágicas que se asocian a las infecciones diseminadas por P.
aeruginosa. Estas enzimas degradan también los componentes del complemento e
inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos, lo que provoca una
mayor diseminación y daño tisular en las infecciones agudas. Las infecciones
crónicas por Pseudomonas se caracterizan por la formación de anticuerpos frente
a LasA y LasB, con acumulación de los inmunocomplejos en los tejidos
infectados. Al igual que las elastasas, la proteasa alcalina participa en la
destrucción tisular y en la diseminación de P. aeruginosa. También interfiere
en la respuesta inmunitaria del hospedador.
La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos y
la lecitina, de modo que facilita la destrucción tisular. No está claro el
papel exacto de esta enzima en las
infecciones respiratorias y urinarias (ITU), aunque se ha visto una
importante asociación entre la producción de hemolisina y la enfermedad.
Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares producidas por P.
aeruginosa. Cuando las proteínas son introducidas en sus células eucariotas
diana por el sistema de secreción de tipo III, se produce un daño en las
células epiteliales que facilita la diseminación de las bacterias, la invasión
tisular y la necrosis. Esta citotoxicidad está mediada por una reorganización
de la actina.
Resistencia a antibióticos
P. aeruginosa posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y
puede mutar a cepas aún más resistentes durante el tratamiento. Aunque se han
identificado numerosos mecanismos de resistencia, la mutación de las proteínas
porinas constituye el principal mecanismo de resistencia. La penetración de los
antibióticos en la célula pseudomónica tiene lugar principalmente a través de
los poros de la membrana externa. La alteración de las proteínas que configuran
la pared de estos poros (porinas) con el fin de restringir el flujo al interior
de la célula conlleva la aparición de resistencia a numerosos grupos de
antibióticos de manera simultánea. P. aeruginosa sintetiza, asimismo,
diferentes b-lactamasas que pueden inactivar numerosos antibióticos
b-lactámicos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas,carbapenems).
EPIDEMIOLOGÍA
Pseudomonas es un patógeno oportunista presente en una gran variedad de
ambientes. La capacidad para aislar este microorganismo de las superficies
húmedas puede verse limitada solamente por los esfuerzos para detectar los
microorganismos.
Tiene unos requerimientos nutricionales mínimos, puede tolerar un amplio
intervalo de temperaturas (4-42 °C)
Resistente a muchos antibióticos y desinfectantes.
De hecho, el aislamiento de Pseudomonas a partir del ambiente (p. ej.,
un lavamanos o el suelo de un hospital) tiene un escaso significado a no ser
que existan indicios epidemiológicos de que el lugar contaminado sea un
reservorio de la infección.
Además, el aislamiento de Pseudomonas en un paciente hospitalizado
constituye un motivo de preocupación, pero normalmente no justifica la
intervención terapéutica, a no ser que existan indicios de enfermedad.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infecciones de piel y tejidos blandos primarias
P. aeruginosa puede producir varias infecciones cutáneas.
Quemaduras.
El tratamiento de las heridas con cremas de antibióticos tópicos sólo ha
obtenido un éxito limitado en el control de estas infecciones.
P. aeruginosa es también la causa más frecuente de osteocondritis
(inflamación del hueso y el cartílago) del pie tras una herida penetrante (p.
ej., la producida al pisar un clavo).
Infecciones del aparato urinario
Infecciones oculares
Bacteriemia y endocarditis
Otras infecciones
P. aeruginosa produce también otras infecciones, como son aquellas que
se localizan en el aparato digestivo, en el sistema nervioso central y en el
sistema musculoesquelético.
Las condiciones de base necesarias para la mayoría de estas infecciones
son:
La presencia del microorganismo en un reservorio húmedo
La elusión o eliminación de las defensas del hospedador (traumatismo
cutáneo, eliminación de la flora microbiana normal como consecuencia de la
administración de antibióticos, neutropenia).
Cultivo
Identificación
La morfología de las colonias:
Tamaño de la colonia: Forma colonias planas con bordes que se van
extendiendo
Actividad hemolítica: B-hemólisis
Pigmentación: Pigmentación verde relacionada con la producción de
los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina)
Olor: Dulce característico semejante al de las uvas
Y los resultados de una selección de pruebas bioquímicas
rápidas:
Reacción positiva de la oxidasa
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
-Aminoglucósidos
-B-talactámicos
No hay comentarios:
Publicar un comentario